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비만이란 과다한 칼로리 섭취와 부적절한 칼로리 손실로
체내에 지방이 과도하게 축적되어 있는 상태이다.
구체적으로 체중에서 지방이 차지하는 비율인 체질량지수(Body Mass Index, BMI)가 30 이상일 때를 비만, 25-29.9 (혹은 27-29.9) 일 때를 체중과다로 정의한다[BMI = 몸무게(kg) / 키의 제곱(m2)].
비만은 고혈압, 당뇨병, 뇌혈관 질환 등 각종 성인병의 온상이 되고 비만 자체가 치료하지 않으면
안 되는 침묵의 질병이다. 미국의 20세 이상 남성(59.4%)과 여성(50.7%)의 반 이상,
1억에 가까운 성인이 비만이라고 한다.
스탠퍼드 대학의 아론 수(Hsueh, 徐) 박사 연구팀은 과학지 '사이언스' 최신호(11월11일자)에
쥐의 체중을 8일만에 20% 감소시키는 획기적인 식욕억제 호르몬을 발견하였다고 보고하였다.
비만(obesity)을 감소(statin) 시키기에 오베스타틴(obestatin)으로 명명하였다.
1999년에 발견된 그렐린(grelin)은 렙틴(leptin), 뉴로펩타이드Y와 함께 대표적인 식욕촉진 호르몬이다.
그렐린은 정상인에게서는 배가 고프면 분비가 늘어나고 식사 후에는 줄어들지만 폭식증이나 거식증 등 섭식장애 환자나 비만인의 경우 불규칙하게 분비된다.
연구팀은 컴퓨터를 이용한 바이오인포매틱스(bioinformatics) 방법에 의해 그렐린 유전자 끝부분에
또 하나의 단백질(이 경우는 크지 않은 펩타이드)이 존재할 것이라고 추측하였다.
실험적으로 23개의 아미노산으로 구성된 이 펩타이드가 인간과 최소한 10종류의 포유동물에 존재하는 것으로 확인하였다. 생물학의 도그마는 한 유전자가 한 단백질을 만들어낸다고 알고 있다.
이번 연구는 단일 유전자에 하나 이상의 펩타이드 특히 서로 반대 기능을 수행하는 두 펩타이드를 갖는 경우이기에 더욱 흥미롭고 특이하다. 동양철학의 음양(陰陽)이 한 유전자에 존재하는 것을 밝힌 것이다. 식욕촉진을 유도하는 오베스타틴도 그렐린처럼 장(腸)에서 만들어져 자매 호르몬의 배고픔
유발 효과를 상쇄시키는 것이다.
이번 경우는 왜 이렇게 진화되었을까 보다는 왜 이렇게 디자인 되었을까 라고 물어보아야 한다.
연구팀은 오베스타틴을 화학적으로 합성해 살이 찌지 않은 보통 쥐에 주사한 결과 먹이 섭취가
절반으로 줄면서 단지 8일만에 체중이 20% 감소했다고 보고했다.
비만 쥐도 같은 효과가 나타나는지는 연구 중에 있다고 한다.
연구팀은 식욕을 억제하고 자극하는 것은 장에서만 이루어지는 것이 아니며 장에 있는 여러 호르몬과 물질들이 배가 고픈지 아닌지를 뇌에 알리는 복잡한 메커니즘에 의해 이루어지는 것이고
실제로 오베스타틴은 쥐의 위장 뿐 아니라 뇌조직에서도 발견되었다고 밝혔다.
지금까지 식욕억제 호르몬이 발견될 때마다 세계적인 관심을 불러일으켰지만 실질적인 비만치료법으로 이어지지 않았다. 예를 들어 1994년에 처음 발견된 식욕억제 호르몬 렙틴은 쥐에서 체중을
감소시켰지만 사람에게는 효과가 없었다.
이번에 새로 발견된 오베스타틴이 사람에게 과연 식욕억제 효과를 유발할 수
있을지는 아직은 미지수지만 비만치료법 개발에 새로운 길을 열어주었다.
수용체(receptor)와 결합하는 물질(ligand 라고 부른다)이 발견되지 못한 수용체를
고아 수용체(orphan receptor)라고 이름 지었다.
이번 연구성과로 고아 수용체였던 GPR39의 신호전달자인 오베스타틴을ligand로 찾았다.
그러기에 오베스타틴과 비슷한 물질을 찾으면 식욕억제를 유발하여 비만을 치료하는 약이 될 수
있기에 치열한 경쟁이 이제 막 시작된 것이다.
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